Desde la Comisión de Servicios al Socio de la SER, en su ánimo de mejorar, se ha puesto en marcha un nuevo servicio al socio de “Consultoría clínica”, a través del cual se pueden enviar dudas diagnósticas o terapéuticas, u otras cuestiones concretas relativas a la práctica clínica.

Esta iniciativa surge con la intención de acercar el experto al reumatólogo generalista, ya que se ha detectado que algunos reumatólogos, que trabajan en solitario en hospitales comarcales, ambulatorios o consultorios privados,  no pueden acceder a la experiencia o al cambio de impresiones con otro compañero.

Tipos de consultas que se podrán realizar

La asesoría pretende despejar  dudas clínicas (adecuación de vacunaciones, diagnósticas, terapéuticas, farmacológicas…), orientar sobre derivación a otros centros con mayor dotación si fuera necesario, refrescar esa última publicación que no se puede recordar y todo aquello que el socio quiera debatir con el líder de opinión.

Procedimiento

Las consultas deben remitirse a consultorclinico@ser.es especificando en el asunto el área o patología sobre la que versa la duda, y el socio, tras efectuar la pregunta, debe identificarse con nombre, apellidos y centro de trabajo.

Las consultas serán remitidas a expertos de renombre en cada área de la Reumatología, que contestarán -de forma totalmente altruista- en un plazo aproximado de tres días.

Panel de expertos voluntarios que forman parte de la “Consultoría clínica”

Dr. Jordi Monfort
Dr. Francisco Blanco
Dr. Jesús Tornero
Dr. Cayetano Alegre
Dr. Javier Rivera Redondo
Dr. Jordi Carbonell
Dr. Marcelino Revenga
Dr. José María Pego
Dra. Mª Ángeles Aguirre
Dr. Eduardo Úcar
Dra. Paloma García de la Peña
Dra. Fran Sivera
Dr. Alejandro Balsa
Dra. María Galindo
Dr. José Javier Pérez Venegas
Dr. Joan Miquel Nolla
Dr. Javier del Pino Montes
Dr. Luis Arboleya
Dra. Mireia Moreno
Dr. Rubén Queiro

Dr. Ricardo Blanco

 

CONSULTAS Y RESPUESTAS

  • Fecha: 15 de diciembre de 2015

Exposición del caso:

Mujer de 70 años con antecedentes de HTA, insuficiencia renal (FG 45-50), cardiopatía isquémica y gonartrosis bilateral (pendiente de prótesis en rodilla D), afecta de artritis psoriásica de larga evolución, con afectación cutánea muy extensa y artritis periférica con afectación de manos y rodillas.

Durante el curso de su enfermedad ha realizado diferentes tratamientos con FAME (metotrexato, leflunomida) y biológico (infliximab/adalimumab/etanercept/ ustekinumab/ golimumab), siendo retirados por efectos adversos, fallo primario o fallo secundario. Aparte de PUVA y diferentes tratamientos tópicos.

Actualmente la paciente estaba en remisión de la clínica articular con golimumab y lesiones de psoriasis únicamente en extremidades inferiores.

Ha presentado hace 2 meses un carcinoma escamoso bien diferenciado infiltrante en dermis profunda que ha sido extirpado por Dermatología, siendo retirado el tratamiento con golimumab. La retirada del tratamiento ha provocado un brote cutáneo muy extenso, con gran componente inflamatorio (eritema, prurito, descamación / MEG). Al mismo tiempo la paciente ha sido requerida para la intervención quirúrgica de su rodilla, pero el traumatólogo desestima la cirugía por la gran afectación cutánea y el riesgo de complicaciones quirúrgicas e infecciosas que supone.

Pregunta:

Mi pregunta va dirigida al control de la clínica cutánea y poder realizar la cirugía. ¿Es una opción de tratamiento segura la reintroducción de ustekinumab? Teniendo en cuenta que ustekinumab no se retiró por efectos adversos, sino por poca eficacia nivel articular. ¿Alguna otra idea o recomendación?

Respuesta del Panel de Consultoría Clínica

Fecha: 17 de diciembre 2015

Los anti-TNF en general van asociados a una serie de riesgos, uno de ellos es precisamente el aumento discreto en la incidencia de cánceres cutáneos no melanoma, como parece ser este caso. Se trata de una paciente de riesgo de empeoramiento de la comorbilidad cardiovascular, pues ya consta en su historial, y la psoriasis per se, sobre todo si es extensa, incrementa ese riesgo. Ustekinumab es una opción para su clínica cutánea, pues de lo que sabemos de los registros poblacionales amplios (PSOLAR) no va asociado a un aumento de los MACE (Major Adverse Cardiovascular Events) ni a un aumento en la incidencia de infecciones o tumores. Es cierto que en este caso particular, al parecer la respuesta al componente articular con ustekinumab no fue satisfactorio, lo que no quiere decir que en esta ocasión no pueda ser eficaz en ese dominio. Por otra parte, golimumab ha tenido un buen resultado articular, si bien parece una molécula con mayores riesgos que ustekinumab en esta paciente concreta. Por tanto, al hilo de la pregunta creo se puede optar por ustekinumab sin mayores problemas. Otra opción a valorar seria secukinumab (anti-IL17A), si bien la experiencia que tenemos con esta molécula es mucho menor, y en caso de considerarla, sería prudente comentarlo con un dermatólogo con experiencia en terapia biológica en psoriasis.

  • Fecha: 27 de marzo de 2016

Exposición del caso:

Patología: Artritis Reumatoide FR y Accp positivos. Larga evolución. Hace 2 años en tratamiento con Tocilizumab IV, pautado por Reumatólogo titular.

Resumen HC: Mujer 75 años. AR evolucionado con mala respuesta a doble terapia: Metotrexato
+ Leflunomida.
Comorbilidad: Demencia moderada.
Bronquiectasias con infección crónica con cultivos de esputo repetidamente positivos para Pseudomona aeruginosa sensible a Ciprofloxacino.
Nunca ha tenido cultivos de esputo negativos.

La paciente en cuestión llega a la revisión, con una AR en remisión clínica. Con RFA negativos y con el resultado del último cultivo de esputo con el mismo germen y el mismo perfil de sensibilidad. La paciente está en tratamiento con tocilizumab cada 4 semanas vía IV en monoterapia.
A destacar que va acompañada de familiares altamente demandantes.

He suspendido temporalmente la terapia biológica ante el cuadro infeccioso crónico. Y según vuestra opinión reiniciarlo o suspenderlo definitivamente. La paciente y la hija están informadas y conformes con el inicio de este proceso de consulta con expertos.

Preguntas:

1. ¿Estáis de acuerdo con mi planteamiento de suspender la terapia biológica, y hacerlo de manera progresiva?

2. ¿La paciente puede llevar la misma pauta de tratamiento, a pesar de la infección crónica por Pseudomona de manera indefinida?

Respuesta del Panel de Consultoría Clínica

1. ¿Estáis de acuerdo con mi planteamiento de Suspender la terapia biológica, y hacerlo de manera progresiva?

Dado que ha estado 2 años con TCZ IV y no ha tenido infecciones graves (lo asumo porque se habría suspendido el tratamiento biológico) me parece difícil suspender el tratamiento completamente y más si está en monoterapia porque la paciente se quedaría sin medicación y con un gran riesgo de reagudización. Me parece muy prudente empezar a retrasar las infusiones o si la familia se preocupa empezar con infusiones mensuales pero de 6 mg en vez de 8. Hay que explicarles que el tratamiento biológico tiene un 4% de infecciones graves al año y que la edad y la comorbilidad son factores de riesgo por eso es prudente reducir la dosis (no suspenderlo), para buscar la mínima dosis eficaz.

2. ¿La paciente puede llevar la misma pauta de tratamiento, a pesar de la infección crónica por Pseudomona de manera indefinida?

Sí que puede, de hecho ya ves que lleva 2 años. La colonización no es una contraindicación absoluta para el tratamiento biológico y no es un criterio de exclusión en ninguna de las guías clínicas o recomendaciones pero hay que dejar claro a la familia y al paciente (aunque asumo que si tiene un deterioro cognitivo lo va a entender mal) que el riesgo de infección es mayor, pero siempre hay que valorar la relación riesgo-beneficio.

  • Fecha: 9 de abril de 2016

He atendido a una mujer de 31 años con osteopoiquilia y, dada la rareza de la entidad, querría saber si tenemos algún centro de referencia especializado en el tema e interesado en aumentar la casuística.

Respuesta del Panel de Consultoría Clínica

Varios consultores desconocían la respuesta. Y uno de ellos respondió que lamentablemente la osteopoiquilia es una enfermedad muy rara (1 caso cada 50.000 habitantes) y generalmente asintomática, sobre la que yo no tengo experiencia. He revisado la literatura y he visto que el grupo del Hospital del Mar ha publicado un caso en 2014, por lo que podrían tener algo de información.

  • Fecha: 27 de mayo de 2016

Exposición del caso:

Mujer de 58 años. NAMC.
AP:

  • Tiroiditis de Hashimoto.
  • Pancolectomia por Colitis Ulcerosa en 1996.
  • Histerectomía radical en 2004.
  • Litiasis pielidica con sépsis urológica que requiere ingreso en UCI en 2013.
  • Osteoartrosis con prótesis total de rodilla izquierda en 2014 (pendiente de IQ en rodilla derecha).
  • VHB crónica.
  • ITUs de repetición.

Diagnosticada en nuestro servicio en 2013 de Esclerosis Sistemica con EPI pulmonar por:

  • Artritis de manos.
  • Fenómeno de Raynaud (con ulceras digitales ocasionalmente).
  • Esclerodactilia
  • Elevación de RFA y FR, ANA y antiPM-Scl positivos.
  • Disnea de grandes esfuerzos con TACAR pulmonar donde se objetivan bronquiestasias de tracción y fibrosis pulmonar subpleural bilateral de predominio en bases (NIU vs NINE).

Evolución:

  • Por F. Raynaud la paciente ha recibido tratamiento con calcio-antagonistas, NTG transdermica y bosentan, todos ellos retirados por intolerancia ante cefalea intensa.
  • Por artritis en manos, esclerodactilia y afectación pulmonar ha recibido prednisona (dosis en torno a 15-30 mg al día) con control solo parcial de las manifestaciones articulares y cutáneas y ausencia de progresión de la afectación pulmonar.
    • TACAR pulmonar de 2015 sin cambios.
    • PFR con patrón restrictivo leve y DLCO normal.
    • Test de la marcha: mínima disminución de distancia.
    • Ecocardiograma: no signos de HAP.

Pregunta:

Precisando que no se administró metotrexato por la existencia de fibrosis pulmonar y la posible contraindicación actual a otros inmunosupresores por el antecedente de sepsis urológica con ITUs de repetición en este momento y VHB crónica con carga viral positiva, mi pregunta es acerca el tratamiento más adecuado en esta paciente teniendo en cuenta que la clínica predominante y de peor control clínico es la articular con sinovitis en manos y la afectación pulmonar.

Respuesta del Panel de Consultoría Clínica

Estimado compañero:

Se plantean ciertas dudas: ¿qué tipo de ES es cutánea limitada/difusa y Skin score modificado tiene? Su hepatopatía virus B qué grado tiene, está replicando, pero tiene elevación de transas, ¿la van a tratar? Estas cuestiones se deben tener en cuenta de cara al tratamiento.

Fenómeno de Raynaud: el losartan podría ser mejor opción a los antagonistas del calcio al dar menos problemas con el RGE y tolerarlo mejor. Administrar 50 mg y empezando con 25 mg y dárselo por la noche si tiene mareo. ¿En cuanto a PGiv? En otoño se las pondría y si tiene úlceras probaría con sildenafilo empezando a dosis de 20mg/8 horas. Hay pacientes que no toleran el bosentan y toleran bien el sildenafilo.

Tengo algún caso de paciente con VHC que los digestivos vigilan pero como es un estadio I no tratan y tenemos con tratamiento para la HAP.

EPID y artritis:

— AZA o MMF (ahora se prefiere el segundo, mi experiencia personal es que las Es toleran regular tanto el AZA como el MMF incluso el Myfortic) sólo te tratan la EPID se pondría dar si previamente se hubiese tratado la hepatitis. La ciclofosfamida en este caso no me parece lo más apropiado.

— RTX sería buen tratamiento para ambos problemas y si a nivel articular se queda algo corto se puede añadir Dolquine 200 ó 400 mg/día según necesidad. Tratar previamente VHB.

— Tocilizumab: vendría bien para lo articular ya hay publicada buena experiencia en algunos casos de EPID pero no hay trabajo en concreto para ello.

— Abatacept (ya hay algunos casos publicados y en modelos experimentales tiene buena pinta) en principio nos podría palair ambos problemas.

— Para la EPID yo les añado N-acetilcisteina 600 mg/8 horas (Flumil Forte) y además te sirve para minimizar posible toxicidad hepática.

— En las ES, salvo miositis importante, no pongo más de 15 mg de prednisona

— Una opción es hacer fibrobroncoscopia con BAs y BAL para cultivar y ver recuento celular para ver si la EPID tiene inflamación aguda viendo el recuento de Ne y Eo.

–También importante tema de vacunas (gripe/neumococo). En cuanto al problema de la sepsis que tuvo en 2013, pues es la balanza riesgo beneficio creo que ya han pasado 3 años. Si mantiene ITus de repetición yo pautaría Inmunoferón 2 cápsulas cada 8 horas y también añadir arándanos sino los toma ya.

RESUMEN

EPID-Artritis

Ver si tiene indicación de tratamiento VHB/obviamente si vas a poner TB hay que tratar.

– NAC 600 mg/8 horas

– RTX +/- Dolquine u otra de las combinaciones propuestas.

– Como última opción si no quieres poner inmunosupresores ni TB es pedir un uso compasivo de pirfenidona (Esbriet que se usa para FPI y hay casos publicados con ES).

– FRy- ülceras: revatio +/- PGiv.

  • Fecha: 16 de enero 2017

Exposición del caso:

Mujer de 46 años con diagnóstico LES de unos años de evolución (lupus subagudo cutáneo fotosensible, vasculitis urticariforme, astenia severa, poliartritis, antib2glicoproteina positivo, A. lúpico positivo, hipocomplementemia, antiDNA positivo, linfopenia, aftas orales), en tratamiento con prednisona entre 7,5 y 5 mg/día, dolquine 200 mg/12 h, adiro 100 mg/día, lyrica 150 mg/día, esomeprazol y naproxeno si precisa.

Como antecedentes de interés destacan: fumadora, ansiedad, gastropatía por AINES y melanoma cutáneo en 2005 que requirió cirugía, sin volver a presentar nuevos tumores.

También destaca diagnóstico de migraña crónica y antecedentes de dudosa neuropatía del V facial, estudiada y dada de alta en Neurología, con RM cerebral de 2016 normal y en tratamiento crónico con pregabalina.

La paciente fue tratada en mayo de 2016 durante unos meses con cellcept 2 g/día (tras intolerancia a metotrexato), debido a brote cutáneo y articular, con muy buena respuesta clínica, sin embargo, fue retirado meses después por el antecedente de melanoma.

En la actualidad, la paciente presenta datos de actividad clínica, principalmente a nivel articular y cutáneo, junto con astenia y malestar general, manteniendo hipocomplementemia, antiDNA positivos y linfopenia.
Solicita reiniciar cellcept.

Pregunta:

Ante el antecedente de melanoma cutáneo, ¿qué fármaco (sintético o biológico) consideran más indicado? y valorando el riesgo-beneficio en esta paciente ¿reiniciarían cellcept?

Respuesta del Panel de Consultoría Clínica

  • Fecha: 17 de enero 2017

La ficha técnica de CellCept dice: “El riesgo más grave que se asocia a CellCept es la posible aparición de un cáncer, sobre todo linfoma o cáncer de piel. Como norma general para minimizar el riesgo de cáncer de piel, se debe limitar la exposición a la luz solar y a la luz UV mediante el uso de ropa protectora y el empleo de pantalla solar con factor de protección alto”. El micofenolato moofetilo ha demostrado su mayor eficacia en el tratamiento de la nefritis lúpica (menos en el tratamiento de las manifestaciones articulares y cutáneas del LES). Sin embargo, en esta paciente existe el antecedente de buena respuesta clínica aunque fue suspendido por el antecedente de melanoma.

La persistencia de actividad cutánea, articular, astenia, linfopenia y actividad serológica parece apoyar más el empleo de un fármaco bioológico. En general y en teoría, los medicamentos inmunomoduladores pueden aumentar el riesgo de desarrollar neoplasias malignas, aunque la valoración de la situación clínica de la paciente y de su perfil de riesgo/beneficio de esta paciente hacen pensar que podría valer la pena intentar el empleo de un tratamiento biológico. Tras una información previa completa al respecto, el belimumab (con indicación en ficha técnica) o rituximab (empleo fuera de indicación) con seguimiento clínico y analítico cercano de la paciente serían las dos opciones terapéuticas.

  • Fecha:16 de febrero de 2017

Exposición del caso:

Se trata de una paciente de 37 años con artritis psoriásica de 10 años de evolución. Tratamiento con infliximab y metotrexato desde 2012, suspendido en Junio 2016 por sospecha de lupus inducido por antiTNF.

En 2016 se observa hematuria microscópica persistente (10-20 hematíes por campo) que ya se encontraba en analíticas previas. Además, ANAS + 1/1280 con patrón nuclear homogéneo, en una ocasión Anti RPN positivo que posteriormente ha negativizado. DNA negativo aunque en torno a 15-20 (se considera positivo a partir de 35 en este hospital e indeterminado a partir de 27). ENAS negativos para RO, LA, SCL70 y anticentrómero. Consumo de complemento C3 con C4 normal. La proteinuria en orina de 24 horas hasta ahora siempre negativa en enero 2017 sube a 0,26 g/24h sin otras alteraciones de sedimento (aparte de 5-10 hematíes por campo). Resto de la analítica no presenta alteraciones. Ecografia renal-vías urinarias-vejiga sin alteraciones. Citología negativa para células malignas.
La paciente no cumple criterios de lupus ACR ni SLICC.
Por sospecha de lupus inducido por antiTNF se suspende el infliximab en junio 2016, pero por actividad importante de la artritis psoriásica en septiembre 2016 se inicia abatacept sc, dolquine 200/24h y se continua con el metotrexato 15mg/sem. A pesar de no estar en ficha técnica se inició abatacept porque vimos que hay algunas publicaciones de eficacia en artritis psoriásica y en Lupus y que hay en marcha algún ensayo en nefritis lúpica.
Ahora la artritis está bien controlada, la piel no tanto, tiene algunas placas de psoriasis cutánea pero le molestan poco. No se normalizan los parámetros analíticos a pesar de haber suspendido IFX en junio (ANA, C3) y lo que de verdad me preocupa es la proteinuria (0,26g/24h) de nueva aparición (enero 2017) con persistencia de hematuria microscópica. La paciente no cumple criterios de lupus ACR ni SLICC.

Pregunta:

¿Parece que lo que tiene es un lupus inducido por antiTNF? ¿Cómo procederíais con esta paciente?

Respuesta del Panel de Consultoría Clínica

  • Fecha: 16 de febrero 2017

En efecto, y sin saber analíticas previas, impresiona que podría ser lupus inducido por antiTNF. Abatacep podría ser una buena opción para lupus y APs, no tanto, como se ha comprobado, para psoriasis. Se recomendaría tratar la psoriasis con tópicos o lo que sugieran los dermatólogos. Otra opción muy válida sería ustekinumab que cubriría la parte articular y cutánea y no le vendría mal al lupus inducido.

  • Fecha: 2 de marzo de 2017

Exposición del caso: (paciente de 52 años)

ANTECEDENTES PERSONALES

  • NRAMC
  • No hábitos tóxicos
  • No factores de riesgo cardiovascular
  • Hipotirodismo autoinmune en tratamiento sustitutivo
  • Nódulo pulmonar solitario
  • Hernia de hiato
  • Hepatitis A en verano de 2007
  • Anemia ferropénica fluctuante (metrorragias) que solo se corrige con hierro IV
  • Qx: quiste ovario

Tratamiento habitual: Tracleer 125 mg 1—0-1, hemovas 2-0-0, Pantecta 1comp/12 horas, Seroxat ½ comp/día, Lexatín 1.5 mg 1-0-1, Deprax ½ comp/día, eutirox 125 mcg

Paciente en seguimiento en nuestras consultas desde noviembre de 2007 (43 años) con diagnóstico de esclerodermia antiSCL70 positivo desde 1992 aproximadamente, en seguimiento en clínica privada hasta ese momento en base a:

  • Raynaud completo desde los 33 años
  • Úlceras digitales en pulpejo de manos
  • Esclerodactilia
  • Esclerodermia en región axilar e hipocondrios
  • RGE (hernia de hiato, alteración de la motilidad y esofagitis dtx en 2007)
  • Acroosteólisis de todos los dedos de las manos en Rx de 2008 que ha progresado en control de 2015
  • ANA 1/320 patrón moteado, antiSCL70 positivo

Se inicia en febrero de 2008 tratamiento con Bosentán a dosis de ficha técnica ante la presencia de úlceras digitales de repetición y fenómeno severo de Raynaud con disminución en la frecuencia de la aparición de úlceras digitales y buena tolerancia al fármaco, se asocia en septiembre de 2011 Adalat por empeoramiento clínico y requirió dos ciclos de Alprostadil en 2012 y otro en 2013 por recidiva de las úlceras digitales desde entonces estable con algún episodio de sobreinfección de alguna de las úlceras que se ha manejado bien con tratamiento antibiótico oral y tópico.
En control radiográfico de diciembre de 2015 se objetiva patrón de afectación de ambas bases pulmonares. Se realiza TACAR pulmonar para filiar el cuadro (ver pruebas complementarias) con diagnóstico de patrón intersticial difuso sugerente de NIU y menos probable de NINE secundario a su enfermedad de base. Se inicia estudio por parte de neumología con broncoscopia: normal. Cultivo de LW de BAL: negativo. con BTB sin alteraciones, BAL para Hematología:linfos:71, neu:19%, y eosinofilos:10%. no se pudo realizar identificación celular.

Espirometría inicial (mayo del 2009): FVC: 3500 (102.7%) FEV1: 2840 (96.8%) FEV1/FVC: 81.19% PBD negativo. DIFUSIÓN: DLCO: 78.8% KCO: 97.8%.

Espirometría 2017:FVC: 3240 (101.3%) FEV1: 2480 (90,7%) FEV1/FVC: 76.55% DIFUSIÓN: DLCO: 72.2% KCO: 90.4%

Se inicia tratamiento con corticoides a dosis bajas (10mg en pauta descendente) durante 8 meses (noviembre 2015-julio 2016). Se repite TACAR control 05/16 (ver pruebas complementarias. Ante la escasa respuesta y la estabilidad de las pruebas de función respiratoria se decide en conjunto con Neumología, mantener sin corticoides y ver evolución con DLCO y probable TAC de control este año (2017).

Episodios repetidos de ferropenia en el contexto de metrorragias (gastro/colono realizadas en varias ocasiones) que se han corregido con  Fe i.v (1000 mg) ante la falta de respuesta a hierro oral.

Pruebas Complementarias:

– TACAR 05/2015:

Se visualiza un patrón difuso pulmonar que se extiende desde campos pulmonares superiores a las bases pulmonares con mayor afectación de estas. Su localización es subpleural y se aprecia engrosamiento de los septos interlobulillares y del intersticio intralobulillar, así como presencia de bronquiectasias de tracción y aumento de densidad en vidrio deslustrado en bases. Se visualiza calcificaciones milimétricas subpleurales difusas
Estos hallazgos sugiere patrón de neumonía intersticial usual (calcificada) menos probable neumonía intersticial no específica, probablemente secundaria a la esclerodermia.  Nódulo de 4,6 mm en el LID, inespecífico.  En los cortes realizados en espiración no se visualizan signos que sugieran atrapamiento aéreo.  No se visualizan adenopatías mediastínicas, axilares, ni hiliares que sugieran por su tamaño malignidad.
Aumento de densidad mal definido en la región prevascular, sugerente de restos tímicos.  El esófago está distendido fundamentalmente en su tercio medio-inferior hallazgo en probable relación con su enfermedad de base.  Granulomas calcificados hepáticos el segmento IV.
Colelitiasis.   Ligero engrosamiento de la glándula suprarrenal izquierda, inespecífico.  CONCLUSIÓN: Patrón difuso pulmonar sugerente de neumonía intersticial usual, menos probable neumonía intersticial no específica, probablemente secundario a su enfermedad de base (esclerodermia).

– TACAR 05/2016:

Afectación pulmonar difusa caracterizada por engrosamiento de septos interlobulillares y del intersticio intralobulillar con áreas de vidrio deslustrado de distribución subpleural predominando en ambas bases (aunque también existe discreta afectación de campos superiores). Se aprecia alguna imagen sugerente de bronquiectasia de tracción. Calcificaciones puntiformes de localización subpleural bilateral ya visibles en estudio previo. Estos hallazgos son compatibles con neumonía intersticial no específica (NINE) en probable relación con su esclerodermia. Dado que no existen claras zonas de panalización, es más improbable (aunque no totalmente descartable) que se trate de NIU.Comparando con TCAR previo, los hallazgos son similares. En los cortes realizados en espiración no se demuestra atrapamiento aéreo. En el estudio actual no se visualiza el nódulo descrito en estudio previo en LID. Engrosamientos pleurales apicales bilaterales, sin cambios. Discreto engrosamiento periférico de
cisuras mayores sin derrame pleural. Adenopatías mediastínicas subcentimétricas. Discretos signos de hipertensión pulmonar. Derrame pericárdico de predominio posteroinferior (a este nivel, espesor máximo de 15 mm), sin cambios. Dilatación de esófago inferior en probable relación con su esclerodermia, sin cambios. Granulomas hepáticos calcificados. CONCLUSIÓN: Hallazgos sugerentes de NINE (y menos probable NIU) en
probable relación con su esclerodermia y sin cambios significativos respecto a estudio previo de 15/05/15. Desaparición del nódulo descrito en LID.

– Esclerosis sistémica limitada antitopoisomerasa positivo

– EPID sugestiva de NINE/NIU secundaria (sin factores de mal pronóstico)

Pregunta:

  1. ¿Sería conveniente a pesar de no tener factores de mal pronóstico, poner tratamiento de fondo para la EPID? De ser así, ¿cuál sería el tratamiento de primera elección?
  2. La paciente pertenece a la Asociación de Esclerodermia y le han hablado allí sobre el TPH  y le gustaría conocer si sería candidata a dicho tratamiento, en el que no tengo experiencia.

Respuesta del Panel de Consultoría Clínica

  • Fecha: 21 de marzo de 2017

Primero se deberían aclarar varias cosas. En el TAC hablan de datos indirectos de Hipertensión pulmonar y también dicen que tiene derrame pericárdico que es un factor de mal pronóstico. Hacer Ecocardio, ECG, proBNP y si está disponible test de los 6 minutos. Si se confirma que hay datos de HP habría que hacer cateterismo derecho (si uno se plantea TP habría que hacerlo completo con coronariografía). Además, habría desarrollado HP estando en tratamiento con bosentan.

Estamos ante una forma difusa pero no tengo un skin score modificado sé que hay esclerodactilia y afectación de tronco y axilas. Parece que no tiene inmunosupresor de fondo.

Por otro lado, en cuanto a la EPID:

Por un lado, asegurarse que con los 40 mg de Pantecta el RGE esté bien controlado, revisar las medidas antiRGE, etc., que a veces aunque no haya clínica pueden seguir teniendo RGe y daño. Si la última endoscopia es de 2007 yo valoraría repetir, si las hacen con sedación y dada la edad valorar hacer también colonoscopia.

Actualmente en la espirometría tiene un patrón obstructivo leve pero tiene un BAL con datos de inflamación aguda, alveolitis >3% de NE y >2% de Eo. Yo trataría por varios motivos, forma difusa de afectación cutánea, EPID, posible HP, acrosteolisis, etc.

POSIBILIDADES:

–> Micofenolato 500/12 horas y si tolera 1/12 horas. Si hay mala tolerancia digestiva probar ácido micofenólico. lo malo que no te hace para la piel

–> Azatioprina: te vale para el pulmón pero no para la piel, algo mejor que nada

–> Rituximab. no está en ficha técnica pero somos muchos lo usamos ya. te valdría para piel y pulmón.

–> ciclofosfamida: siempre tienes la opción de usarla pero habiendo otras posibilidades yo no quemaría ese cartucho aún, además cara a un TP los cirujanos torácicos no les gusta dicen que “endurece la pleura”.

–> Añadir Prednisona 10-15 mg como mucho.

–> independientemente de lo que escojas puedes reforzar el tratamiento con N-Acetil cisteína 600mg/8 horas (Flumil Forte9 la dosis que se da en La FPI.

–> también mandar fisioterapia respiratoria y ver que todo el tema vacunal esté correcto.

Si quieres mandarla a valorar para el TP hay que enviarla a Puerta de Hierro, les hacen valoración psiquiátrica también y por lo que veo la paciente toma además de IRS Trazodona que se da en los episodios depresivos mayores.

  • Fecha: 17 de julio de 2017

Exposición del caso: (paciente de 55 años)

Mi consulta es sobre la quimioprofilaxis en paciente con intolerancia a Isoniazida y Rifampicina.

Mujer de 55 años con Espondilitis Anquilosante HLA B27+ , principalmente con afectación axial y uveitis.

Actualmente actividad alta por ASDAS-vsg 3.9 y ASDAS-pcr 2.8 con datos de actividad inflamatoria actual en RMN a nivel de sacroiliacas y cervical, por lo que está pendiente de iniciar biológico con Humira.

Tiene mantoux + con Rx de tórax normal sin datos de infección actual por tbc.

Se inició tratamiento con Cemidon 300 B6  con mala tolerancia digestiva con marcadas diarreas por lo que al mes se tuvo que suspender con mejoría tras retirar el tratamiento, se cambió por Rifampicina y a los días de iniciarla nuevamente episodios de diarrea por lo que la paciente lo suspende y decide volver por su cuenta a Isoniazida presentando nuevamente diarrea y episodio sincopal.

Creo que he visto algunos regímenes con pautas distintas (a nivel de dosis de Isoniazida), pero no he visto nada con otros fármacos.

Pregunta:

  1. ¿ Hay alguna otra opción de tratamiento con etambutol o levofloxacino que pueda ser válida?
  2.  En el caso de no haber otra opción de tratamiento, cambiaría la opción de biológico previamente elegida con Adalimumab por Etanercept o secukinumab? En este caso, ¿cree que sería necesario hacer algún tipo de despistaje cada cierto tiempo?

Respuesta del Panel de Consultoría Clínica

  • Fecha: 24 de julio de 2017

No es un caso fácil. Es extraño que intoleren el cemidon y la rifampicina y más en forma de diarreas. En cualquier caso, como tercera línea se debería iniciar quinolonas que también dan diarrea o etambutol….O si se ha tenido que llegar a una tercera línea para hacer la profilaxis, lo más idóneo es que contacte con alguien de infecciosas y haga una interconsulta ya que posiblemente tengan que hacer algún control.

 

Siento no poder facilitar más en este caso concreto donde la duda está más en relación con infecciosas que con reumatología.

  • Fecha: 3 de julio de 2018

Exposición del caso:

Se trata de una mujer de 53 años, diagnosticada de LES hace 2 años, en base a ANA positivo, hipocomplementemia, anticardiolipina positivo en varias determinaciones (no abortos ni trombosis), artralgias, aftosis bucal, alopecia difusa y derrame pericárdico. Como antecedente destaca poliquistosis hepatorrenal. No ha tolerado Dolquine, así que en la actualidad está en tratamiento con prednisona 5mg/24h, metotrexato oral 7,5 mg semanal+ acfol, naproxeno a demanda y AAS 100 mg/24h. Persiste hipocomplementemia, con VSG/PCR normales, función renal y hemograma normales. El antiDNA es negativo. Las artralgias han mejorado con el metotrexato. Por visión borrosa se realiza fondo de ojo, con presencia de edema macular en un ojo y en la autofluorescencia se detecta vasculitis en ambas retinas. En la literatura hay pocas publicaciones acerca de la vasculitis retiniana en el LES.

Pregunta:

¿Cuál sería el tratamiento más apropiado? ¿GCs + ciclofosfamida? ¿GCs + rituximab? ¿Otro inmunosupresor, ej. azatioprina?

Respuesta del Panel de Consultoría Clínica

  • Fecha: 5 de julio de 2018

Habría que revisarse imágenes de la vasculitis, pero por lo que dice parece actividad de la enfermedad. Es decir, hay enfermedades más benignas que incluyo teniendo periflebitis periférica conservan agudeza de unidad y no hay que ser agresivos (por ejemplo, la pars planitis). Pero este caso, dado en contexto y lo que describen lo entiendo como actividad de la enfermedad de base que puede ser reflejo de peor pronóstico incluso en otros órganos (como la propia retinopatía lúpica). Además, doy por hecho que hay fuga angiográfica si tiene edema macular.

Dicho esto, el tratamiento con 3 bolos de metilprednisolona  y ver cómo va respondiendo sería buena opción asociado a otro IS como azatioprina o micofenolato. Si la vasculitis desaparece y persiste edema macular se podría ayudar de tratamiento periocular inyectado pero siempre controlando enfermedad de base. Si la vasculitis es muy severa con mucho edema y visión muy baja igual sería más agresiva con rituximab o ciclofosfamida. Es fundamental un control estrecho para evitar daño estructural, intentar controlar el edema cuanto antes, ver que la vasculitis no haga isquemia que precise algún tratamiento oftalmológico (colaboración del oftalmólogo).

  • Fecha: 1 de octubre de 2018

Exposición del caso:

Tengo una paciente diagnosticada de A Reumatoide en abril de 2012 (FR y ACPA positivo, ANA y Antifosfolipido negativo) en remisión con Humira por lo que se optimizó cada 4 semanas. Se planteó embarazo por lo que se suspendió Metotrexato y se añadio Dolquine /12 horas. En febrero de 2018 se cambió a Certolizumab (se pauto 200 mgr cada 4 semanas siguiendo con optimización previa). Actualmente embarazada de 20 semanas. Hasta hace 2 semanas asintomática. Desde hace 2 semanas presenta dolor y tumefacción en muñeca derecha y de forma aditiva muñeca izda  y 2ª, 3ª y 4ª IFP mano derecha que no se controla  a pesar de haber pautado CTZ en dosis de ficha tecnica y dosis bajas de prednisona (10 mgr)

He pensado en volver a Adalimumab (ya que en su momento le controlo y actualmente esta en ficha técnica, aunque no tengo claro su uso en tercer trimestre por las infecciones del recién nacido.

Rogaría me orientasen en la actitud que tomarían con esta paciente

Respuesta del Panel de Consultoría Clínica

  • Fecha: 1 de octubre de 2018

En mi opinión puedes tratar de mantener el certolizumab,  y utilizar un pulso de metilprednisolona 250 mg IV, disminuyendo la dosis de prednisona a 7,5 mg/día y más adelante si es posible a 5 mg/día, para disminuir el riesgo de HTA. Si así no se alivia, se propone disminuir la dosis de prednisona a 7,5 mg/día y asociar un AINE. Si tampoco así, se alivia el cuadro, se podría plantear el cambio de certolizumab a Humira.

  • Fecha: 18 de octubre de 2018

Exposición del caso:

Necesitaría información actualizada sobre manejo de AR+EPID. Tengo entendido que hay actualización sobre terapia, que se expuso en simposio AR Toledo y me gustaría si es posible tener acceso a la comunicación.

Tengo un paciente varón de 71 años con enfermedad pulmonar intersticial difusa (neumonía organizativa inicialmente y posteriormente patrón NIU) secundaria a artritis reumatoidea. Estable durante años, se detecta progresión desde mayo-17. En ingreso de julio-17 aislamiento de Pneumocystis jirovecii en BAL que se trató con Septrin 3 semanas (probable contaminante). Se suspendió tratamiento con tocilizumab y leflunomida, por posibilidad de toxicidad (NML), sin mejoría. Aumentan dosis de esteroides en NML. Se inició tratamiento con azatioprina el 3 de octubre que no toleró por lo que se suspendió. Ante la no mejoría, finalmente se decide conjuntamente con NML iniciar tratamiento con ciclofosfamida intravenosa en bolos (enero 2018). Completó 8 ciclos, ultima dosis en agosto 2018. Actualmente persiste actividad inflamatoria pulmonar y zonas ya de fibrosis. En cuanto a articular, ahora asintomático con 30 mg de prednisona por el pulmón.

Previamente:
– Fallo a metotrexato y leflunomida
– buena respuesta a remicade 2004-2012, posteriormente reagudización.
– inicia enbrel 2012, buena respuesta inicia, después nuevos repuntes inflamatorios
– humira julio 2013 hasta nov 2014, fallo secundario
– orencia iv nov 2015, fallo
– tocilizumab 2016, articular muy bien pero NML mal, se lo suspenden e inician ciclofosfamida en NML

En resumen:
– articular asintomático y EF no inflamación
– EPID con datos de inflamación activa a pesar de ciclofosfamida 8 bolos
– no tolera azatioprina
– ahora está solamente con esteroides por NML

Y ahora, qué opción sería mejor: ¿micofenolato o rituximab?

Respuesta panel de consultoría clínica

  • Fecha: 25 de octubre de 2018

La posible implicación de los anti-TNF se sustenta principalmente en revisiones sistemáticas de series de casos y de casos clínicos, un estudio retrospectivo de casos y controles, y en algunos estudios observacionales. De acuerdo con estos trabajos, la prevalencia de EPID inducida o exacerbada atribuida al tratamiento con anti-TNF oscila entre un 0,5% y un 3%. Esta complicación se ha descrito con todos los anti-TNF. Se presenta en los primeros 6 meses tras el inicio del biológico (en la mayoría de los casos durante las primeras 20-26 semanas) y suele ser grave y potencialmente fatal (la mortalidad en los casos publicados alcanza el 29-35%).

Los principales factores de riesgo implicados en la aparición de esta complicación en pacientes tratados con anti-TNF son la edad avanzada (que es un factor de riesgo para el desarrollo de EPID en la AR), la existencia de EPID previa, y el tratamiento concomitante con MTX o LEF, fármacos que también se han relacionado tanto con el desarrollo de EPID, como con el empeoramiento de una EPID preexistente en pacientes con AR. Con tantas variables de confusión, se hace realmente difícil esclarecer si hay o no una relación causal.

La posible causalidad se ve aún más cuestionada por la reciente publicación de dos estudios observacionales retrospectivos (ambos realizados a partir de datos de asegurados en mutuas médicas norteamericanas) que no encuentran diferencias estadísticamente significativas en la frecuencia de EPID, ni al comparar pacientes tratados con anti-TNF con pacientes tratados con FAME (HR anti-TNF versus FAME: 1,03; IC 95% 0,51-0,27)394, ni al comparar los diferentes anti-TNF con otros biológicos (RTX, ABA o TCZ)395.

En este escenario, ni siquiera los registros nacionales de terapias biológicas ofrecen resultados concordantes. Así, según los datos del registro británico de terapias biológicas (BSRBR), los pacientes tratados con anti-TNF tienen una incidencia aumentada de EPID (anti-TNF: 2,9% versus FAME: 1,8%; p=0,02) y una mayor mortalidad atribuida a esta complicación (anti-TNF 21% vs FAME 7%). Por el contrario, en un estudio realizado a partir del registro español de terapias biológicas (BIOBADASER), ni la incidencia de EPID ni la mortalidad por esta complicación fue superior en los pacientes tratados con anti-TNF en comparación con otra cohorte de pacientes con AR sin tratamiento biológico (EMECAR).

En resumen, la evidencia de causalidad que sustenta la posible implicación de los anti-TNF tanto en el desarrollo de EPID, como en el empeoramiento de una EPID preexistente en pacientes con AR es, en su mayoría, de baja calidad y de difícil interpretación por sesgos de confusión.

No obstante, conviene remarcar que la evidencia disponible en la actualidad es insuficiente para poder realizar una recomendación concluyente en uno u otro sentido. El hecho de que esta complicación se haya descrito en pacientes tratados en monoterapia, o que se hayan descrito casos de EPID en pacientes tratados por colitis ulcerosa, espondiloartritis o artropatía psoriásica, nos obliga a ser cautelosos, pues no es descartable que haya un riesgo aún no bien definido y probablemente sobreestimado.

El tratamiento con TCZ también se ha relacionado tanto con el desarrollo de EPID, como con el empeoramiento de una EPID preexistente en pacientes con AR. Su posible implicación se sustenta en casos clínicos (Nivel de evidencia 3), algunos de los cuales fallecen, y en un estudio de vigilancia postmarketing que analiza datos de seguridad acumulados de 7901 pacientes japoneses tratados con TCZ (Nivel de evidencia 2+). En este estudio, la incidencia de EPID en el grupo tratado fue de 10 casos/1000 pacientes-año, siendo claramente superior a la estimada en la enfermedad (4 y 4,5/1000 pacientes-año). Por eso, en la ficha técnica del fármaco se incluye una advertencia específica sobre este riesgo dentro del apartado de reacciones adversas.

No obstante, y al igual que sucede con los anti-TNF, tampoco es descartable que este riesgo se haya sobreestimado. En esta misma línea, ya hemos comentado como en un estudio observacional retrospectivo publicado recientemente, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la frecuencia de EPID al comparar los diferentes agentes biológicos (anti-TNF, RTX, ABA o TCZ) entre sí.

Rituximab se ha asociado también al desarrollo de diferentes tipos de complicaciones respiratorias, incluyendo EPID. Sin embargo, este efecto adverso parece que sólo se presenta en pacientes tratados por neoplasias hematológicas en los que RTX se combina con otros quimioterápicos. En una revisión sistemática de la literatura realizada hasta junio del 2010 se identificaron 121 casos de EPID, de los cuales sólo tres tenían a AR. Con posterioridad (julio 2010-enero 2017) no se ha publicado ningún otro caso en pacientes con AR.

Otros datos que apoyan su seguridad, además del estudio anteriormente mencionado, incluyen dos estudios abiertos (nivel de evidencia 2- y 3) y otros tres estudios observacionales. El resumen integrado de estos estudios sugiere que, sin ser infalible, RTX parece ser un fármaco potencialmente útil en el tratamiento esta complicación consiguiendo estabilizar, e incluso a veces mejorar, los parámetros de función respiratoria en un 70-80% de los pacientes. No hay casos descritos de exacerbación, pero sí un mayor riesgo de infecciones respiratorias.

Con ABA sólo se han publicado hasta la fecha dos casos de EPID inducida o exacerbada atribuida a ABA. Además, en un estudio de vigilancia postmarketing que recoge datos de seguridad integrados de 3173 pacientes incluidos en sus estudios pivotales y seguidos hasta 8 años, la incidencia de EPID en el grupo tratado con ABA fue de 1,1/1000 pacientes-año (IC 95% 0,06-0,20), inferior incluso a la documentada en la enfermedad (Nivel de evidencia 2+). Otros estudios, incluyendo series de casos publicadas385, 405 y un registro retrospectivo presentando en el último ACR, confirman su seguridad en este escenario y señalan un posible efecto beneficioso mejorando o estabilizando las pruebas funcionales respiratorias.

RECOMENDACIÓN

Utilizar Rituximab si es posible asociado a leflunomida porque ha demostrado ser más eficaz y la toxicidad pulmonar a la leflunomida está menos descrita.

Referencias bibliográficas.

  • Fecha: 26 de octubre de 2018

Exposición del caso:

Me gustaría saber si hay algún reumatólogo, en la Comunidad de Madrid o a nivel nacional, que sea experto o al menos tengo cierta experiencia en fibrodisplasia osificante progresiva, con el fin de poner en común o valorar un caso clínico de esta enfermedad.

Respuesta panel de consultoría clínica

  • Fecha: 7 de noviembre de 2018

El Dr. Rodolfo González, del Hospital Clínico Universitario de Santiago conoce este asunto.  Se pone en contacto directamente con el especialista.

  • Fecha: 12 de noviembre de 2018

Exposición del caso:

Tengo un paciente varón de 40 años con una artritis reumatoide evolucionada, actualmente en hemodiálisis por una I renal secundaria a poliquistosis renal hereditaria.

Realizó tratamiento con IFX y ADA suspendidos por ineficacia y en los últimos años con TCZ.

En este año, en el mes de junio, ha precisado ingreso en UCI por una neumonía adquirida en la comunidad y a los 3 meses, en planta de hospitalización por una bacteriemia.

Actualmente solo tratamiento con esteroides con mal control de la enfermedad. Está en lista de espera para trasplante renal ¿Qué tratamiento creen que sería el más adecuado en este paciente?

Respuesta panel de consultoría clínica

  • Fecha: 14 de noviembre de 2018

Es un caso complicado, pero yo recomendaría abatacept que se puede dar en monoterapia, es el que se recomienda cuando hay riesgo de infección importante y porque al ser un biológico no se elimina por el riñón.

De los factores que más influyen en el riesgo de infección está la actividad clínica y los esteroides, por lo que es un caso complicado y tampoco tengo mucha información.

  • Fecha: 10 de octubre de 2018

Exposición del caso:

Una paciente me pregunta sobre el Singulair (Montelukast) ya que lo están dando en un hospital.

¿Hay ensayos clínicos en curso sobre eso?

Si se está dando, aunque sea off the label, ¿para qué tipo de artrosis: ¿cervicoartrois como esta paciente? ¿artrosis nodal o erosiva? ¿a qué dosis se recomienda?

Respuesta panel de consultoría clínica

  • Fecha: 20 de noviembre de 2018

He buscado en la base de datos de la FDA y de la EMA y no hay ningún ensayo clínico en marcha con este fármaco.

Yo no tengo conocimiento de que se esté administrando este fármaco para la artrosis. Es un fármaco aprobado para el tratamiento del asma.

Si no está indicado, tampoco hay dosis de fármaco.

En resumen, es un fármaco utilizado para el asma, del que no hay ensayos clínicos registrados en las administraciones europeas y americanas. Si algún profesional lo está utilizando fuera de todo marco legal, no lo sé.

  • Fecha: 16 de mayo de 2019

Exposición del caso:

Me han mandado a la consulta desde infecciosas a un paciente joven de 34 años, con un cuadro de fiebre periódica de años de evolución habiéndose descartado origen infeccioso. El cuadro es altamente sugestivo de enfermedad autoinflamatoria/autoinmune, hace episodios de fiebre alta, elevación de RFA, hematuria/proteinuria, artralgias y malestar general. (Comprobado patrón de fiebre porque ha estado ingresado).

Mi principal sospecha es un cuadro autoinflamatorio, motivo por el que solicité a Barcelona el estudio genético completo que ha sido negativo para ELANE, LPIN2, MEFV, MVK, NOD2, TNFRSF1A, NLRP12, PLCG2, PSTPIP1.

Mi duda es debería seguir indagando en el tema genético por si se me está escapando algo y su hubiera en la SER algún experto genetista que me pudiera orientar en el caso, ya que mi hospital es escaso en determinados recursos.

Otro diagnóstico que tengo en mente es la enfermedad por depósito de IgG4 que está pendiente de resultados. En el TAC tiene como único hallazgo una paniculitis mesentérica. Intercrisis está completamente asintomático.

Respuesta panel de consultoría clínica

Se pone en contacto directamente con un experto en Reumatología pediátrica.

  • Fecha: 24 de septiembre de 2019

Exposición del caso:

Varón 36 años. Profesión: Mina de Carbón (hasta hace 3 años). Actualmente conductor de maquinaria (baja laboral). Antecedentes famliares. No antecedentes de psoriasis ni EII.

Antecedentes personales:

No alergias medicamentosas conocidas. Fumador 20 cigarrillos día. Cervicoartrosis.  Nefrolitiasis

Cirugías previas
-Fístula anal a los 25 años

Tratamientos habituales: Celecoxib 200 mg (1-0-1), Omeprazol 20 mg (1-0-0)

ENFERMEDAD ACTUAL

Cuadro de 5 años de evolución de artralgias en manos con empeoramiento progresivo, actualmente con importante impotencia funcional. No lesiones cutáneas. No alteración del hábito intestinal. No fiebre ni sensación distérmica. No síndrome general. No otra clínica por aparatos

EXPLORACIÓN FÍSICA

ACP: Murmullo vesicular conservado.

ABDOMEN: anodino

OSTEOMUSCULAR
-Periférico: Hipertextensión de IFD de ambas manos y actitud en flexión IFP (esta última ligeramente reductible, pero con dolor). No se palpa cuerda tendinosa a nivel palmar. Incapaz de hacer puño. No artritis a ningún nivel. Acropaquias.

CUTÁNEO: no lesiones. No esclerodactilia

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ANALITICA

Hemograma: sin alteraciones

Bioquímica: Urato 5.90.

Orina: Proteínas negativo. Hematuria moderada (11-20 por campo)
RFA: VSG 1ª hora

FR: negativo. ACPA negativo.

ANA: negativo

RADIOLOGIA
Radiografía de tórax: sin alteraciones

Radiografía de manos: sin alteraciones (no periostitis a ningún nivel)

TACAR (08/19): Parénquimas pulmonares sin lesiones intersticiales ni alveolares. No se aprecia derrame pleural ni pericárdico. Adenopatías en espacio pretraqueal retrocalva y en espacio prevascular (la mayor de ellas de 13 mm de eje corto)

ECOGRAFIA APARATO URINARIO (03/19): Ambos riñones tienen tamaño normal, sin adelgazamiento cortical. No se identifican claras litiasis. No hay quistes ni masas solidas. Vía excretora normal no dilatada. Vejiga distendida de paredes finas.

CISTOSCOPIA (09/19): normal

RMN manos (05/19): estudio de deficiente calidad (artefactado por movimientos). Parece existir pequeña erosión ósea a nivel de ambas caras articulares en IFD del 3º dedo con mínimo edema a ese nivel

TRATAMIENTO previo: Ensayo clínico con AINEs y corticoides a dosis de 7.5 mg sin respuesta

Al inicio se sospechó osteoartropatía hipertrófica pero no presencia de periostitis en radiografías de manos y no hemos encontrado en la literatura un cuadro similar asociado (sí presencia de artritis, pero no el cuadro de retracción que impresiona de tendinosa). La duda era sobre si conocen algún cuadro clínico que presente las características clínicas del paciente, ya que de momento no hemos conseguido un diagnóstico y si consideran algunas otras pruebas complementarias, que puedan aportar algo en el diagnóstico.

Respuesta panel de consultoría clínica

  • Fecha: 10 de octubre de 2019

En principio este paciente tiene artralgias. Solo confirmaría que no hay sinovitis subclínica mediante una ecografía porque podría ser el inicio de un proceso inflamatorio. Desgraciadamente a este paciente no se le puede poner la etiqueta de ninguna enfermedad y el tratamiento solo puede ser sintomático y rehabilitador con terapia ocupacional para que no pierda función de las manos.

  • Fecha: 19 de noviembre de 2019

Exposición del caso:

Mujer 79 años. Osteoporosis establecida diagnosticada en 2010
– No hábitos tóxicos
– Historia ginecológica: Menarquia a los 13 años. G3. Menpausia a los 55 años. THS: no
– Fracturas previas:
*Fractura-aplastamiento L3-L4.
*Fractura-acuñamiento D12 y L1 (Rx lumbar 2015)
*Fractura-acuñamiento L5 (2017)
*Fractura trimaleolar tobillo derecho tras traumatismo de bajo impacto
-DEXA (2010): T score CL -3.9. Cadera -2.0
-DEXA (2012): T score CL -3.5. Cadera -1.8
-DEXA (2015): T score CL -2.9. Cadera -1.8
-DEXA (2017): T score CL -2.9. Cadera -1.8
-Tratamientos previos:
***Fosavance (2010-2015). Suspendida por nuevos acuñamientos
***Prolia (11/15-02/17). Suspendido por osteomielitis aguda mandibular con gingivitis ulcerativa necrotizante aguda (biopsia sin signos de osteonecrosis)
***Conbriza (04/17-11/17). Suspendido por fractura sintomática L5
***Forsteo (11/17-actualidad)
HiperPTH normocalcémico (previo) atribuido a toma de bifosfonatos y denosumab.

TAC MANDIBULA (05/19): No hay evidencia de osteonecrosis mandibular. Quiste radicular subcentimétrico en último diente de región mandibular izquierda (36)

Finaliza actualmente el ciclo de Forsteo. ¿Qué fármaco aconsejáis iniciar como parte de la terapia secuencial, teniendo en cuenta los antecedentes odontológicos de la paciente, su edad y que se ha fractura además previamente con SERM?

Respuesta panel de consultoría clínica

  • Fecha: 28 de noviembre de 2019

Se trata de una paciente que presenta una osteoporosis con alto riesgo de fractura, que implica la necesidad de tratamiento mantenido a largo plazo, ya desde el diagnóstico del proceso, lo que se ha realizado hasta el momento de forma correcta. Tras la finalización del ciclo terapéutico con teriparatide, se debe establecer un plan de tratamiento secuencial adecuado, teniendo en cuenta los condicionantes clínicos que se describen en la historia.

A nuestro juicio, no están indicados los SERM en este caso, dado el alto riesgo de fractura que presenta la paciente. Por otro lado, denosumab, seguramente, no será aceptado por la paciente dado el antecedente de lesión mandibular mientras seguía este tratamiento, a pesar de que su participación en la génesis del proceso es dudosa.

En base a lo anterior, considero indicado tratamiento con zoledrónico IV, en un ciclo, con dos posibles alternativas a continuación: iniciar romosozumab si, como se espera, se comercializa a lo largo de 2020, o bien, repetir un nuevo ciclo de zoledrónico a los 18 meses. Por supuesto que deberán prescribirse suplementos de calcio y vitamina D de manera adecuada, como se insiste en las recomendaciones publicadas. Una vez finalizado el ciclo de romosozumab, se administraría un ciclo de zoledrónico, pasando a continuación a valorar respuesta con una estrategia T2T, en la que se tendrán como objetivos que no se hayan  producido nuevas fracturas por fragilidad y que la DMO se sitúe por encima de -2.5 DS en cadera. Si se cumplen ambos objetivos se podría realizar una suspensión temporal del tratamiento con zoledrónico, durante 2 años (cuando se realizaría nueva valoración del objetivo terapéutico) o bien administrar un nuevo ciclo a los 18 meses y repetir la valoración a continuación.

(Opción 2)

La mejor opción después de Forsteo es denosumab (‘Prolia’) sc cada 6 meses, aunque la osteomielitis que describe parece poco probable relacionada con denosumab, entiendo que pueda estar poco dispuesta a volver al tratamiento. Una buena alternativa es ácido zoledrónico 5 mg iv anual, durante al menos 3 años.

No obstante, creo conveniente descartar mediante pruebas de imagen la existencia de un adenoma paratiroideo, ya que hay muchos casos de hiperparatiroidismo primario normocalcemico.

  • Fecha: 30 de enero de 2020

Exposición del caso:

Les planteo una duda de práctica clínica en búsqueda de la colaboración de otras expertas que hayan tenido experiencia en el manejo de un paciente de similares características.

Se trata de un paciente varón, de 78 años de edad, con excelente vida basal, diagnosticado de artritis reumatoide FR/ACPA positiva. A lo largo del seguimiento ha realizado tratamiento con metotrexato y leflunomida, suspendidos por respuesta parcial a la máxima dosis tolerada desde el punto de vista hepático (dosis superiores producían toxicidad hepática).  A lo largo del seguimiento desarrolló una EPID tipo NIU y recibía tratamiento con rituximab, con estabilidad clínica articular y pulmonar.

Recientemente ha sido diagnosticado de un adenocarcinoma pulmonar. Tras quimioterapia de inducción inicial, en la actualidad realiza tratamiento con bevacizumab. Me gustaría conocer la opinión y o experiencia en relación con la utilización de forma simultánea de ambos fármacos (bevacizumab y rituximab). En oncólogo en muy reticente a la utilización conjunta de ambos fármacos por su falta de experiencia y el paciente en la actualidad presenta clínica articular leve-moderada y un sutil empeoramiento de la función pulmonar, con las limitaciones de utilizar otras alternativas terapéuticas.

Respuesta panel de consultoría clínica

  • Fecha: 31 de enero de 2020

Es un caso muy complicado y no existe evidencia en la literatura sobre esa combinación. Si el cáncer está activo no se recomienda tratamiento biológico para la AR. Entiendo las reticencias del oncólogo ya que la falta de experiencia obliga a ser prudente.

Es muy posible que la AR se reagudice por el tratamiento con bevacizumab y si la situación clínica empeora valorar beneficios y riesgos, siempre en colaboración con el oncólogo y con el consentimiento informado del paciente. El infliximab se ha utilizado en enfermedad digestiva inflamatoria asociada al tratamiento de algunos tumores con bevacizumab y parece que es seguro tanto para el tumor como para la enfermedad intestinal. En este caso, aunque en presencia de EPID no se recomiendan los anti-TNF habrá que valorar beneficio – riesgo. La deplección de la célula B dado su efecto sobre el sistema inmune yo no la usaría.