Recomendación 38. Se recomienda que el reumatólogo vigile y controle la comorbilidad asociada a las EsA, para lo que contará con la colaboración del médico de AP y en caso necesario de otros especialistas, y procurará la participación activa del propio enfermo [5, D, 90%].
En el momento actual no es fácil discernir qué comorbilidad se debe directamente a la actividad de las EsA (complicación de la enfermedad) y cuál no (comorbilidad asociada), pues la inflamación mantenida figura como mecanismo patogénico implicado de una u otra forma en la mayoría de ambas situaciones.
Actualmente se admite que el control del proceso inflamatorio reduce la comorbilidad y, a su vez, la comorbilidad agrava el pronóstico del enfermo. Se recomienda por tanto, el estudio y tratamiento de la comorbilidad en el paciente con EsA.
El reumatólogo es el principal proveedor de salud en los pacientes con EsA, y es, por tanto, responsable de controlar el proceso inflamatorio y de vigilar las distintas comorbilidades, con el apoyo del médico de AP y la colaboración de otros especialistas si fuera necesario. En esta labor se debe fomentar la participación activa del propio enfermo que va más allá de ser un simple receptor de información; el entendimiento de su potencial como modificador de hábitos saludables y conductas responsables facilitará la buena relación médico-enfermo, el cumplimiento terapéutico y la coparticipación en las decisiones médicas. En este mismo sentido, la fluida interrelación entre los proveedores de salud de un mismo enfermo y el propio enfermo es de inestimable ayuda.
Recomendación 39. En todos los paciente con EsA se deben descartar las manifestaciones extrarticulares (como la uveitis, EII o psoriasis), [5, D, 91,7%]. Informar al respecto al paciente puede ser de gran ayuda para su diagnóstico precoz [5, D, 91,7%].
Vean el capítulo "Manifestaciones extraarticulares".
Recomendación 40. No se recomienda hacer una búsqueda sistemática de posibles complicaciones cardiacas mediante pruebas complementarias en ausencia de manifestaciones clínicas u otros factores que así lo indiquen [5, D, 91,4%].
Las manifestaciones cardiacas relacionadas con el HLA-B27 y las EsA son frecuentes y a menudo asintomáticas, aunque en algunas ocasiones pueden llegar a producir un bloqueo completo o una insuficiencia aórtica.
La insuficiencia aórtica y los trastornos de conducción en las EsA tienen una fuerte relación con el HLA-B27, más intensa cuando ambos trastornos cardíacos aparecen juntos132. Pueden aparecer de forma aislada sin clínica de EsA. Entre los pacientes portadores de marcapasos, se ha observado un alto porcentaje de pacientes HLA-B27 positivos, que alcanza el 20% en algunas series, aunque la mayoría carecen de manifestaciones propias de la EsA132, 133.
En las EsA pueden aparecer bloqueos de conducción a nivel del nodo atrioventricular, en lugar del bloqueo habitual situado por debajo del nodo a nivel del haz de his. Con mayor frecuencia se observan bloqueos incompletos.
La presencia de pequeñas lesiones valvulares aórticas o de la raíz de la aorta es un hallazgo ecográfico relativamente frecuente en las EsA132, 134, 135. La mayoría de las veces carecen de relevancia clínica, pero en ocasiones pueden presentarse como una insuficiencia aórtica sin estenosis con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca y precisar de recambio valvular. Existen variedades con estenosis subaórtica o con afección del septo interventricular e insuficiencia mitral asociada.
Estas alteraciones cardiacas en general no muestran una clara relación con las características de las EsA, y la mayoría de las veces se trata de trastornos leves carentes de significado clínico, no habiéndose demostrado utilidad en su búsqueda sistemática en ausencia de manifestaciones clínicas132.
En esta misma línea cabe mencionar la ausencia de recomendaciones sobre este particular en los diferentes documentos de consenso y guías de práctica clínica publicados sobre EsA.
Recomendación 41. No se recomienda hacer una búsqueda sistemática de posibles complicaciones pulmonares mediante pruebas complementarias en ausencia de manifestaciones clínicas u otros factores que así lo indiquen [5, D, 91,4%].
Aunque son frecuentes pequeñas alteraciones pulmonares cuando se realizan pruebas funcionales o técnicas de imagen de alta resolución, la mayoría de las veces carecen de significado clínico.
En un porcentaje pequeño, probablemente < 1%, los enfermos con EA desarrollan fibrosis pulmonar apical generalmente bilateral136. La radiografía simple puede mostrar pequeños infiltrados nodulares o lineales y engrosamientos pleurales que evolucionan a lesiones fibroquísticas con formación de auténticas bullas. Estas alteraciones están en relación con la evolución de la enfermedad, y suelen ser asintomáticas, a pesar de estar frecuentemente colonizados por Aspergillus spp o de ser susceptibles a sobre-infección bacteriana o a complicarse con bronquiectasias.
Se han observado alteraciones de las pruebas funcionales respiratorias en pacientes con EA, incluso en fases muy precoces de la enfermedad (en sujetos asintomáticos) y se desconoce su significado clínico.
En general estas alteraciones son de carácter leve y están en relación con el tiempo de evolución de la enfermedad y la reducción de la expansión torácica.
Predominan los patrones restrictivos, más frecuentes en fases más avanzadas, asociados a la menor distensibilidad de la caja torácica por afección de las articulaciones condrocostales y costotransversas, que es parcialmente compensada por un mayor esfuerzo diafragmático 137, 138.
La exploración sistemática del parénquima pulmonar mediante TAC de alta resolución en pequeños grupos de pacientes con EA, ha puesto de manifiesto una alta frecuencia de alteraciones inespecíficas tanto en el parénquima como de la pleura, incluso en fases muy precoces, casi siempre asintomáticas y con radiografía convencional normal136, 139. Se trata de engrosamientos pleurales, de las paredes bronquiales. Al igual que con las pruebas funcionales respiratorias, se ignora el auténtico alcance de estos hallazgos.
Recomendación 42. En los pacientes con EsA se recomienda el control analítico rutinario de la función renal y elemental de orina, así como un seguimiento de la presión arterial, adaptado a las características de cada caso (actividad inflamatoria, tratamiento, edad, comorbilidades asociadas, etc.) [5, D, 85,7%].
Las EsA pueden presentar complicaciones renales, a menudo relacionadas con la toma de AINE, menos frecuente es la nefropatía IgA o la amiloidosis secundaria.
El uso de AINE puede ocasionar un deterioro brusco o progresivo de la función renal en personas con alteraciones renales previas debidas a hipertensión arterial, diabetes o arteriosclerosis. La edad y las situaciones de deshidratación son especialmente predisponentes.
Estos pacientes suelen presentar una insuficiencia renal previa muchas veces multifactorial con una reserva funcional escasa, a veces no diagnosticada, en las que el AINE puede actuar como desencadenante de una crisis renal aguda o con mayor frecuencia contribuir al lento y progresivo deterior de la función renal140, 141.
La utilización crónica de analgésicos y/o AINE puede ocasionar una necrosis papilar y nefropatía tubulointersticial crónica. Es de lenta aparición con proteinuria leve, microhematuria y alteraciones de la función tubular que pueden derivar en insuficiencia renal 142. Aunque se desconoce su prevalencia, se considera infrecuente.
Es una forma poco común de glomerulonefritis mesangial asociada al depósito de IgA, de idénticas características a la enfermedad de Berger. Cursa con microhematuria y proteinuria moderada de rango no nefrótico con escasa progresión a insuficiencia renal143. Es frecuente el aumento sérico y depósitos cutáneos de IgA 144. El diagnóstico se debe confirmar con una biopsia renal.
Véase también el capítulo "Tratamiento".
La amiloidosis secundaria es una complicación tardía de la EA relacionada con la duración de la misma y la persistencia de la actividad inflamatoria. Es más frecuente en los enfermos con artritis periférica y aquellas de inicio juvenil. Se desconoce su prevalencia. En un estudio prospectivo con biopsia de grasa subcutánea de una serie de enfermos de una consulta especializada se observó amiloide en el 7% de ellos, aunque sólo un escaso número presentaron manifestaciones clínicas de amiloidosis145.
El riñón es el órgano que con mayor frecuencia se afecta, y el que primero determina la sospecha diagnóstica. Suele cursar con proteinuria, con o sin microhematuria y deterioro de la función renal en las fases más avanzadas. El diagnóstico se realiza por la demostración del material amiloide en una biopsia de grasa subcutánea, o de mucosa rectal, aunque puede ser necesaria la biopsia renal para descartar otros procesos y valorar el grado de extensión.
Es de esperar que con el tratamiento actual más eficaz de las EsA la prevalencia de esta complicación se reduzca notablemente.
Recomendación 43. En los pacientes con EsA se recomienda una valoración cuidadosa de cualquier semiología neurológica [5, D, 84,3%].
Las complicaciones neurológicas son poco frecuentes, y la mayoría de las veces se presentan como radiculopatías. Los síndromes de cola de caballo o las compresiones medulares por fracturas de la columna son excepcionales y aparecen en casos muy evolucionados.
Los dolores de tipo radicular no son infrecuentes en la EA, sobre todo en las formas más evolucionadas. No se suelen acompañar de déficits neurológicos y generalmente son autolimitados, aunque pueden ser muy molestos. Se presentan en cualquier localización, cervical, dorsal o lumbar.
Es una complicación rara que aparece en la EA muy evolucionada. Se asocia a una enorme dilatación sacular de la aracnoides visible desde L1 hasta el final del saco dural. Suele cursar con trastornos sensitivos perineales y en extremidades inferiores de lenta instauración, al que se pueden añadir alteraciones esfinterianas en grado variable y en los casos más graves pérdida de fuerza o incluso paraparesia146. El diagnóstico es clínico, y se basa en la exclusión de otros tipos de lesiones mediante RM147.
La subluxación atloaxoidea, al igual que en la artritis reumatoide es una complicación tardía y poco frecuente, pero no suele producir alteraciones neurológicas148.
Las fracturas en bloque en los enfermos con EA avanzada con fusión vertebral extensa pueden ser una complicación muy grave. La inestabilidad de la fractura junto con la posibilidad de desplazamiento y compresión medular es real149. Su diagnóstico con radiología convencional es difícil, y suele precisar de TAC o RM.
Recomendación 44. Se recomienda tener muy presente la posibilidad de desarrollar osteoporosis en los enfermos con EsA y valorar la necesidad de pruebas diagnósticas adicionales para su diagnóstico y evaluación según los factores de riesgo y las características clínicas de cada caso [5, D, 87,1%]. Dado que la interpretación de la densitometría mineral ósea lumbar puede verse dificultada por la presencia de calcificaciones en las entesis espinales, se recomienda valorar en este caso la densitometría de cadera [5, D, 87,1%].
Los enfermos con EsA tienen mayor frecuencia de osteoporosis y de fracturas vertebrales. Aparecen mayoritariamente en varones y a edades más tempranas.
En la EA se ha demostrado un descenso de los valores de densidad mineral ósea (DMO) desde los primeros años150, probablemente como consecuencia de varios factores, entre los que desatacan el proceso inflamatorio y la reducción de la actividad física. Esta situación se invierte con la evolución de la enfermedad, debido al incremento de masa ósea que se atribuye a la osificación de las entesis. En la Aps también se han observado valores bajos de DMO lumbar y femoral151.
Distintos estudios han confirmado además, un incremento significativo del número de fracturas vertebrales en estos pacientes respecto a la población control152, 153. La aparición de fracturas vertebrales en relación a traumatismos mínimos con compresión del canal medular es una complicación muy grave asociada a los estadios más avanzados de las EsA.
A pesar de estos datos, llama la atención la escasa relevancia concedida por la mayoría de los reumatólogos a esta complicación en comparación con la AR.
Recomendación 45. En los pacientes con EsA se recomienda reducir la actividad inflamatoria de la enfermedad al máximo y conseguir un adecuado control de los factores de riesgo tradicionales [5, D, 90%].
Los enfermos con EsA tienen mayor prevalencia de procesos cardiovasculares que la población general.
En los últimos años se han relacionado la inflamación y riesgo cardiovascular, considerando a la inflamación como un factor independiente de riesgo154. Esto ha impulsado un mayor interés por esclarecer la relación entre enfermedades reumáticas y riesgo cardiovascular. La atractiva posibilidad de poder reducir ese riesgo con el control del proceso inflamatorio es un buen estímulo para mejorar el tratamiento de muchas enfermedades. Así se ha podido demostrar que el aumento del riesgo cardiovascular en la AR, se debe en parte al mismo proceso inflamatorio, que contribuye de forma independiente y adicional a su exceso de prevalencia, mal pronóstico e incremento de la mortalidad154, 155. Es lógico pensar que el buen control de la inflamación conlleve una reducción en el número de eventos cardiovasculares como así sugieren los algunos estudios realizados156.
En las EsA el número de estudios en este sentido es sensiblemente menor157. Recientemente se ha descrito un aumento en la prevalencia de cardiopatía isquémica, arteriosclerosis, enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardíaca, diabetes tipo II, hiperlipidemia e hipertensión arterial, así como la mortalidad por estas patologías en las paciente con EA y Aps, comparado con la población control158-162.
Con independencia del efecto que la inflamación mantenida pueda ejercer sobre la patogenia de estos procesos, es fácil anticipar que su control tenga efectos que van más allá de la mejoría en la semiología articular. Por otra parte, teniendo en cuenta el tiempo que esos enfermos están con nosotros, y la influencia que podemos ejercer sobre ellos, debemos promover además el adecuado control de los factores de riesgo tradicionales como presión arterial, peso, ejercicio, tabaco, dislipemias y consumo de alcohol.
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