Existe cierta controversia sobre la incidencia de gota en pacientes sometidos a tratamiento de diálisis. Los datos de un registro de EEUU con información sobre más de 250.000 pacientes en diálisis mostraron una incidencia de gota de 5,4% al año; 11,5% a los 3 años; y 15,4% a los 5 años, unos valores superiores a los previamente publicados y que podrían estar sobreestimados por no haberse registrado posibles episodios de gota previos al inicio del tratamiento con diálisis (182). No obstante, los pocos estudios existentes sobre este tema han publicado cifras muy bajas de incidencia de gota en pacientes dializados y desde luego inferiores a las obtenidas en casos de ERC en prediálisis o en trasplantados renales.
Durante los episodios agudos de gota los monocitos secretan citoquinas proinflamtorias como interleukinas (IL) IL-1 y TNF-α; sin embargo, en la ERC en fase muy avanzada la inmunosupresión de los monocitos disminuye su capacidad de síntesis de IL-1β, IL-6, y TNF-α en respuesta al urato monosódico. Esta alteración podría ser responsable, al menos parcialmente, de la menor incidencia de gota en estos pacientes. Además del descenso de secreción de estas citoquinas, es posible que aumente la depuración de mediadores de la inflamación por la propia técnica de diálisis (225, 283-285).
Otra posible explicación al descenso de la incidencia de gota en pacientes en diálisis sería la depuración de ácido úrico por la técnica de diálisis, de la que se hablará posteriormente.
