Los efectos adversos más frecuentes son: dermatitis, estomatitis, hematuria transitoria y proteinuria moderada (van Jaarsveld, 2000b). Estos efectos son menos comunes con el oro por vía oral (Auranofin); sin embargo, la aparición de diarrea es mucho más probable con Auranofin (Abruzzo, 1980). Los más relevantes son los efectos hematológicos y renales.
La dermatitis y la estomatitis ocurren hasta en un 60% de pacientes (Klinkhoff, 1995). Son menos frecuentes con aurotioglucosa que con aurotiomalato (van Roon, 2005; Klinkhoff, 2005). Con dosis acumuladas mayores de 10 g puede aparecer una coloración gris-azulada en la piel expuesta al sol que se denomina crisiasis.
Las 3 principales complicaciones hematológicas son: trombopenia, agranulocitosis y pancitopenia. La trombopenia ocurre con una frecuencia de 1-3%. Puede presentarse de manera súbita o progresiva, debiéndose suspender el tratamiento si los recuentos plaquetarios son inferiores a 100.000 plaquetas/mm3. Generalmente se debe a la destrucción inmune de las plaquetas, con una médula ósea normal (von dem Borne, 1986). La agranulocitosis es infrecuente (Lockie, 1985), y la complicación más grave es una pancitopenia severa ó aplasia de médula ósea (ocurre en < 0,5%) (Yan, 1990). La eosinofilia puede ser un hallazgo precoz de hipersensibilidad al oro.
Con el oro pueden aparecer: proteinuria transitoria, microhematuria y síndrome nefrótico. La biopsia renal habitualmente muestra una glomerulonefritis membranosa, aunque a veces existe una nefritis por cambios mínimos (Hall, 1987). Si se produce un síndrome nefrótico debe suspenderse el tratamiento. La resolución de la proteinuria requiere una media de 11 meses e incluso puede tardar 2-3 años (Hall, 1987). Ocasionalmente puede aparecer una insuficiencia renal aguda, posiblemente secundaria a necrosis tubular aguda (Hall, 1988b; Robbins, 1980).
La toxicidad mucocutánea, proteinuria y trombopenia se asocian a HLA DR3 (Wooley, 1980).
Alteraciones del sentido del gusto (disgeusia, sabor metálico), toxicidad hepática (ictericia con o sin colostasis intrahepática) (Edelman, 1983), toxicidad pulmonar (neumonitis por hipersensibilidad, bronquiolitis obliterante) (Tomioka, 1997; Blancas, 1998), toxicidad gastrointestinal (diarrea, especialmente con auranofin -47%-, enterocolitis tóxica) (Fam, 1980), toxicidad neurológica (neuropatía periférica, neuropatía craneal, síndrome de Guillain-Barré, encefalopatía) (Fam, 1984), depósitos corneales y conjuntivales de oro. Ocurren 2 tipos de reacciones post-inyección: una de tipo vasomotor y comienzo rápido (reacción nitritoide) con debilidad, náuseas, mareos, vómitos, sudoración y enrojecimiento facial (Ho, 1997; Arthur, 2001), que es más frecuente con tratamiento concomitante con los inhibidores de la ECA (Nixon, 2006), y otra, no vasomotora, consistente en artralgias y/o artritis transitorias, fatigabilidad y malestar, que comienza horas después y dura 1-2 días (Halla, 1977).
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